Chronic Obstructive Pulmonary Disease : COPD
ระบาดวิทยา
COPD เป็นสาเหตุของการตายและความพิการที่สำคัญโรคนี้มักจะพบในผู้ชายมากกว่าผู้หญิง 8 – 10 เท่า เนื่องจากผู้ชายสูบบุหรี่มากกว่าผู้หญิง เมื่อผู้ป่วยมีอาการหอบเหนื่อยมากขึ้น กระทำกิจกรรมต่างๆ ได้น้อยลง และจำต้องพึ่งพาบุคคลอื่นมากขึ้น ซึ่งจะทำให้เกิดปัญหาทางด้านครอบครัว สังคม และเศรษฐกิจตามมาในปัจจุบันนี้จำนวนผู้ป่วย COPD มีมากขึ้น เนื่องจากปัจจัยต่างๆ ดังต่อไปนี้คือ
- อัตราการรอดชีวิตของผู้ป่วย COPD มีมากขึ้น ทำให้ผู้ป่วย COPD มีชีวิตยืนยาวขึ้นจากความก้าวหน้าในการรักษา
- แพทย์สามารถค้นพบและวินิจฉัยโรคได้เร็วขึ้น
- ชีวิตของมนุษย์ยืนยาวขึ้น
สาเหตุ
สาเหตุที่แท้จริงยังไม่ทราบแต่เชื่อว่าปัจจัยต่างๆ ที่คิดว่าน่าจะทำให้เกิด คือ
1. การสูบบุหรี่ มีข้อมูลหลายอย่างที่แสดงถึงความเกี่ยวพันระหว่างการสูบบุหรี่กับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง เป็นต้นว่า
2. มลภาวะทางอากาศ ความสัมพันธ์ระหว่างมลภาวะทางอากาศกับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ไม่ค่อยชัดเจนเท่ากับบุหรี่ เพราะสารระคายเคืองต่างๆ ที่ปรากฏในบรรยากาศมีปริมาณไม่มากเท่ากับที่พบในควันบุหรี่
ข้อมูลทางสถิติ ซึ่งพอจะเป็นหลักฐานสนับสนุนความสัมพันธ์ระหว่างมลภาวะทางอากาศกับโรคทางเดินหายใจอุดกั้นเรื้อรัง ก็คืออัตราการพบโรคนี้ในเมืองใหญ่ที่มีมลภาวะทางอากาศเกิดขึ้นนั้น มีมากกว่าในชนบทใหญ่ๆ เชื่อว่า ซัลเฟอร์ไดออกไซด์ (SO2) ซึ่งเกิดจากการเผาไหม้ของเชื้อเพลิงประเภทถ่านหินในโรงงานอุตสาหกรรม ทำให้การกำเริบของโรคบ่อยขึ้นในช่วงเวลาที่ความเข้มข้นของซัลเฟอร์ไดออกไซด์ในบรรยากาศมีสูงขึ้น และอัตราการตายของโรคพบมากขึ้นในช่วงเวลาที่บรรยากาศมีซัลไดออกไซด์มากขึ้น
3. การขาดแอลฟา 1 แอนติทริพซิน (Alpha 1 antitrypsin)
แอลฟา 1 แอนทริพซิน เป็นโปรตีนสร้างจากตับมีค่าประมาณ 240 มก.% มีคุณสมบัติต้านฤทธิ์ของเอนไวม์ ซึ่งย่อยโปรตีนต่างๆ เช่น ตริฟซิน คอลลาจิเนส (Trypsin Collagenase)และอีลาสเทส (Elastase) บางคนจึงเรียกว่า แอลฟา 1 แอนติโปรเทียส (α – Antiprotease)
หน้าที่ของโปรตีนชนิดนี้เกี่ยวข้องกับการเกิดถุงลมปอดพองอย่างไรยังไม่ทราบแน่ แต่เชื่อว่าโปรตีนดังกล่าวช่วยยับยั้งการทำลายเนื้อเยื่อ ซึ่งอาจจะเกิดขึ้นมากเกินไปในขณะที่มีการอักเสบของหลอดลม การขาดโปรตีนชนิดนี้จึงเชื่อว่า ทำให้เกิดการทำลายของหลอดลมและผนังถุงลมมากขึ้นในขณะที่มีการอักเสบ และเกิดถุงลมปอดพองตามมา
4. การติดเชื้อ ผู้ป่วยที่เป็นหลอดลมอักเสบเรื้อรัง มักมีประวัติติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบนบ่อยๆ การอักเสบทำให้มีการทำลายเยื่อบุผิว เกิดเป็นแผลเป็นและชั้นใต้เยื่อบุผิวหนาขึ้น ทำให้หลอดลมตีบแคบถาวร
5. อายุ เมื่ออายุมากขึ้น ความยืดหยุ่นของเนื้อปอดน้อยลงใยเยื่อเหนียวและคอลลาเจน (Elastic & Collagen Fiber) ที่ช่วยทำให้หลอดลมฝอยไม่แฟบขณะหายใจออกทำหน้าที่น้อยลง
- สถิติโรคนี้เพิ่มขึ้นได้สัดส่วนกับปริมาณการสูบบุหรี่
- โรคนี้พบในหมู่ประชากรที่สูบบุหรี่สูงกว่าหมู่ประชากรที่ไม่สูบบุหรี่ ยิ่งกลุ่มสูบบุหรี่จัดก็ยิ่งพบมากขึ้นตามส่วน โดยเฉลี่ยจะพบโรคนี้ในหมู่ประชากรที่สูบบุหรี่จัด (เกินกว่าสองซองต่อวัน เป็นเวลา 20 ปี) ประมาณ 18 เท่า ของหมู่ประชากรที่ไม่สูบบุหรี่
- การทดลองในสุนัข ของออร์บาซ กับคณะ โดยให้สุนัขสูบบุหรี่ทางท่อหลอดลมคอ ผลการทดลองพบว่า กลุ่มสุนัขที่สูบบุหรี่จัด (9 มวน/วัน เป็นเวลา 29 เดือน) นั้น มีการเปลี่ยนแปลงที่มีลักษณะของหลอดลมอักเสบ และถุงลมปอดพองปรากฏทุกตัว ส่วนสุนัขกลุ่มที่สูบบุหรี่น้อยก็พบอัตราของถุงลมปอดพองลดลง ส่วนกลุ่มควบคุมไม่พบความผิดปกติเลย ในควันบุหรี่มีสารระคายเคือง ได้แก่ ไนโตรเจนไดออกไซด์ ซัลไฟต์ และอะโครลีน ซึ่งออกฤทธิ์ต่อหลอดลม 2 ประการคือ
- ก. ทำให้ขนกวัดของเยื่อบุหลอดลมเสียหน้าที่
- ข.ทำให้เซลล์ขับมูก หลั่งน้ำมูกมากขึ้น
เมื่อมีการพัดโบกของขนกวัดเสื่อมหน้าที่ และมีการหลั่งน้ำมูกมากขึ้น จะทำให้สิ่งแปลกปลอมที่เข้าสู่หลอดลมคั่งค้างได้ง่าย การอักเสบของหลอดลมจึงเกิดขึ้นได้ง่ายเช่นกัน เมื่อมีการอักเสบของหลอดลมเกิดขึ้นซ้ำๆ นับแรมปีก็จะทำให้ผนังหลอดลมหนาขึ้น และท่อของหลอดลมแคบลง ซึ่งเป็นลักษณะสำคัญของโรค นอกจากนี้บุหรี่ทำลายเซลล์แมคโครฟาจในถุงลม ทำลายผนังกั้นระหว่างถุงลม ทำให้ถุงลมปอดพอง
2. มลภาวะทางอากาศ ความสัมพันธ์ระหว่างมลภาวะทางอากาศกับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ไม่ค่อยชัดเจนเท่ากับบุหรี่ เพราะสารระคายเคืองต่างๆ ที่ปรากฏในบรรยากาศมีปริมาณไม่มากเท่ากับที่พบในควันบุหรี่
3. การขาดแอลฟา 1 แอนติทริพซิน (Alpha 1 antitrypsin)
แอลฟา 1 แอนทริพซิน เป็นโปรตีนสร้างจากตับมีค่าประมาณ 240 มก.% มีคุณสมบัติต้านฤทธิ์ของเอนไวม์ ซึ่งย่อยโปรตีนต่างๆ เช่น ตริฟซิน คอลลาจิเนส (Trypsin Collagenase)และอีลาสเทส (Elastase) บางคนจึงเรียกว่า แอลฟา 1 แอนติโปรเทียส (α – Antiprotease)
หน้าที่ของโปรตีนชนิดนี้เกี่ยวข้องกับการเกิดถุงลมปอดพองอย่างไรยังไม่ทราบแน่ แต่เชื่อว่าโปรตีนดังกล่าวช่วยยับยั้งการทำลายเนื้อเยื่อ ซึ่งอาจจะเกิดขึ้นมากเกินไปในขณะที่มีการอักเสบของหลอดลม การขาดโปรตีนชนิดนี้จึงเชื่อว่า ทำให้เกิดการทำลายของหลอดลมและผนังถุงลมมากขึ้นในขณะที่มีการอักเสบ และเกิดถุงลมปอดพองตามมา
4. การติดเชื้อ ผู้ป่วยที่เป็นหลอดลมอักเสบเรื้อรัง มักมีประวัติติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบนบ่อยๆ การอักเสบทำให้มีการทำลายเยื่อบุผิว เกิดเป็นแผลเป็นและชั้นใต้เยื่อบุผิวหนาขึ้น ทำให้หลอดลมตีบแคบถาวร
5. อายุ เมื่ออายุมากขึ้น ความยืดหยุ่นของเนื้อปอดน้อยลงใยเยื่อเหนียวและคอลลาเจน (Elastic & Collagen Fiber) ที่ช่วยทำให้หลอดลมฝอยไม่แฟบขณะหายใจออกทำหน้าที่น้อยลง
พยาธิสภาพ
การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยหลอดลมอักเสบเรื้อรัง โรคหืดและถุงลมโป่งพองแตกต่างกัน แต่มีหลายอย่างเหมือนๆ กัน ลักษณะและความก้าวหน้าของ COPD พอสรุปได้ดังนี้1. มีเสมหะในหลอดลม ผนังของหลอดลมบวม การระบาดของอากาศในถุงลมไม่เท่ากัน ซึ่งเป็นผลจากการติดเชื้อหรือจากภูมิแพ้
2. ถุงลมบางส่วนโป่งพอง บางส่วนแฟบ
3. การขยายของทรวงอกลดลง จากการอุดกั้นที่เกิดขึ้นตลอดเวลาของหลอดลม มีอากาศขังอยู่ในปอด และทรวงอกขยายมากขึ้น
4. มีการทำลายของเนื้อปอด (lung parenchyrna) และปอดจะสูญเสียความยืด หยุ่น ปัจจัยเหล่านี้เป็นสาเหตุให้เกิดความดันในปอดสูงขึ้น (เป็นลบน้อยลง) ซึ่งทำให้หลอดลม bronchiole และ bronchi แฟบ
5. เนื่องจากความยืดหยุ่นของปอดลดลง ทำให้กระบังลมเคลื่อนต่ำลงจากน้ำหนักของ viscera ในช่องท้อง
6. Tidal volume, vital capacity และ inspiratory reserve ซึ่งจำเป็นสำหรับการไอที่มีประสิทธิภาพจะลดลง เนื่องจากการยืดขยายของทรวงอกลดลง
7. ผู้ป่วยจะหายใจลำบากมากขึ้น ต้องออกแรงหายใจ ทำให้อ่อนเพลีย ไปไหนไม่ค่อยไหว ต้องนั่งๆ นอนๆ อยู่ในบ้าน ต้องใช้กล้ามเนื้ออื่นๆ นอกเหนือจากที่เคยใช้ช่วยในการหายใจ เช่น กล้ามเนื้อที่คอ ไหล่ หน้าท้อง ต้องเป่าปาก เวลาหายใจออก เพื่อเปิดทางเดินหายใจให้ลมหายใจออกนานขึ้น
8. การระบายของอากาศในถุงลม (alveolar ventilation) ของผู้ป่วยจะลดลงอย่างมาก และเป็นอย่างถาวร เกิดมีการคั่งของคาร์บอนไดออกไซด์ ขาดออกซิเจน และร่างกายมีภาวะเป็นกรดจากการหายใจ (chronic respiratory acidosis) เนื่องจากกลุ่มอาการของการอุดกั้นทางเดินหายใจ มีอากาศคั่งอยู่ในถุงลม ผนังหลอดลมอ่อนแอ และถุงลมขาด ทำให้ถุงลมบางส่วนแฟบ บางส่วนโป่งพอง กล้ามเนื้ออ่อนเปลี้ยมากขึ้น และเป็นอย่างเรื้อรัง
9. เมื่อภาวะของผู้ป่วยเลวลงเรื่อยๆ การขาดออกซิเจน ทำให้กล้ามเนื้อหัวใจอ่อนแรงลง การทำงานของไตผิดปกติ เพิ่ม permeability ของหลอดเลือดฝอย และทำให้เม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น (polycythemia) เบื่ออาหารและน้ำหนักลดลง
10. เพิ่มตัว buffer ของร่างกาย โดยการที่พยายามปรับชดเชยต่อภาวะที่ร่างกายเป็นกรด จากการคั่งของคาร์บอนไดออกไซด์
11. ความสามารถของผู้ป่วยที่จะเผชิญกับภาวะเครียดต่างๆ ในชีวิตจะลดลง เกิดการ ติดเชื้อของทางเดินหายใจบ่อย เช่น หลอดลมอักเสบอย่างเฉียบพลัน ปอดบวม อาจเกิดภาวะหัวใจวายจากโรคปอด (Corpulmonale) ภาวะการหายใจล้มเหลว หมดสติและถึงแก่กรรมได้การวินิจฉัยและการดูแลรักษาผู้ป่วยปอดอุดกั้นเรื้อรัง
การวินิจฉัยและการดูแลรักษาผู้ป่วยปอดอุดกั้นเรื้อรัง
1. ประวัติอาการ
1.1 ประวัติการสูบบุหรี่ หรือทางเดินหายใจได้รับการระคายเคือง มีประวัติการเป็นโรคทางเดินการหายใจมาก่อน เช่น การติดเชื้อ การแพ้ ประวัติการไอเรื้อรัง ประวัติบุคคลในครอบครัวเป็นโรคทางเดินหายใจ ประวัติการเหนื่อยง่ายกว่าปกติ และประวัติมีอาการอ่อนเพลีย
1.2 ประวัติอาการของการหายล้มเหลว ได้แก่ ปวดศรีษะ หัวใจเต้นแรง หงุดหงิด ฉุนเฉียว มือสั่น กังวล ความจำเสื่อม ง่วงซึม เวียนศรีษะ ความรู้สึกสับสน อาจชักและหมดสติ
1.3 ประวัติการเบื่ออาหาร ท้องอืดเฟ้อ น้ำหนักลด อาการของหัวใจข้างขวาวาย เช่น ปวดใต้กระดูกอก บวมบริเวณเท้า
1.4 ประวัติการใช้ยาเกี่ยวกับทางเดินหายใจ เช่น ยาขยายหลอดลมทั้งชนิดรับประทาน สูดดมและสเปรย์
2. การตรวจร่างกาย
- ผิวกายคล้ำ เนื่องจากโลหิตพร่องออกซิเจนมีความอิ่มตัวออกซิเจนต่ำ
- การหายใจเกิน เป็นลักษณะการหายใจแรง ผู้ป่วยจะห่อปากหายใจออก นั่งตัวโย้มาข้างหน้าและวางแขนบนที่พัก เช่น ท้าวแขนกับเก้าอี้หรือโต๊ะ และใช้กล้ามเนื้อ สเตอร์โนไคลโดมาสตอยด์ และทราปิเชียส ช่วยหายใจ อาจมีผิวกายเป็นสีชมพู
- การหายใจน้อยกว่าปกติ มีลักษณะการหายใจแผ่ว ผู้ป่วยมักมีผิวกายเขียวคล้ำ
- ลูกกระเดือกเคลื่อนที่มากกว่าปกติ เกิดจากขณะหายใจเข้าหลอดลมถูกดึงลง มากกว่าปกติ ประกอบกับกระดูกหน้าอกถูกยกสูงขึ้น จึงมองเห็นลูกกะเดือกเคลื่อนขึ้นลงตามการหายใจ
- อกถังเบียร์ เกิดจากมีอาการคั่งในปอดมากเกินไป
- มีการบุ๋มของแอ่งเหนือกระดูกไหปลาร้า และช่องระหว่างซี่โครงขณะหายใจเข้าเกิดจากความดันในโพรงเยื่อหุ้มปอดลดต่ำมากขณะหายใจเข้า แสดงว่ามีการอุดกั้นของทางเดินการหายใจส่วนล่างอย่างรุนแรง
- ลักษณะคล้ายกลุ่มหลอดโลหิตดำ สุปีเรียร์ และอินฟีเรียร์ วินา คาว่า อุดกั้นเรื้อรัง คือ บวมที่หน้า คอ อกส่วนบนและแขนขาทั้งสองข้าง ผิวกายบริเวณเหล่านี้เขียวคล้ำ หลอดโลหิตดำจุกกุล่าร์โป่ง เห็นได้ชัดเจนขณะหายใจออก เกิดจากความดันในช่องทรวงอกสูงขึ้น และยังทำให้หลอดโลหิตดำไหลกลับเข้าหัวใจห้องขวาลำบาก
- การเคลื่อนไหวของทรวงอกจะลดลงในโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังและมาก ขึ้นในโรคถุงลมปอดพอง
- คลำได้หลอดลมส่วนคอส่วนเหนือกระดูกหน้าอกทั้งสอง และหลอดลมคอ กระตุก เนื่องจากหลอดลมถูกดึงลงต่ำและปอดพองมากดันกระบังต่ำลง หัวใจถูกดึงตามลงไปด้วย ทำให้เอออร์ต้าเอนไปแนบกับหลอดลมใหญ่ข้างซ้าย เมื่อเอออร์ต้าพองตัวเต้นตามการบีบตัวของหัวใจห้องซ้ายก็จะกดให้หลอดลมใหญ่ข้างซ้ายต่ำลงเป็นจังหวะด้วย นอกจากนี้ยังคลำได้การเคลื่อนไหวของทรวงอกตามการหายใจลดน้อยลงด้วย นอกจากนี้จะคลำได้ อาการของฮูฟเวอร์ ได้แก่ คลำได้ขอบชายโครงทั้งสองข้างเคลื่อนเข้าหาแนวกลางแทนที่จะเผยออกเช่นคนปกติทั่วไป การสั่นสะเทือนของเสียงพูดน้อยกว่าปกติและอาจคลำได้ตับ
- การเคาะทรวงอก จะพบช่วงการเคลื่อนไหวของกระบังลมสั้นกว่าปกติ เคาะ ได้เสียงก้องทั่วทรวงอก บริเวณทึบที่หัวใจจะแคบและเสียงทึบของตับต่ำกว่าตำแหน่งปกติ
- การตรวจโดยการฟังจะพบเสียงหวีดหวือ เสียงหายใจเข้าเบาทั่วบริเวณปอด เสียงหายใจออกยาวกว่าปกติ เสียงกร็อบแกร็ปจะได้ยินตลอดเมื่อหายใจเข้า
3. การตรวจทางห้องทดลองและการตรวจพิเศษ
- การวิเคราะห์แก็สในโลหิตแดง ระบบความดันบางส่วนของคาร์บอนไดออกไซด์สูง ความดันบางส่วนของออกซิเจนต่ำมีความเป็นกรดของกายหายใจ
- การตรวจหน้าที่การทำงานของปอด จากการบันทึกการหายใจด้วย สไปโรแกรม ปริมาตรอากาศที่หายใจออกเต็มที่หลังหายใจเข้าเต็มที่ใน 1 วินาทีแรกลดลง ในรายที่มีการอุดกั้นมากๆ และมีอากาศถูกขังอยู่ในปอดมาก ความจุของปอดที่หายใจออกอย่างเร็วและแรงเต็มที่หลังจากหายใจเข้าเต็มที่จะลดลง และเทียบสัดส่วนแล้วลดลงด้วย ความจุทั้งหมดของปอดเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่เป็นถุงลมปอดโป่งพอง ปริมาตรของอากาศที่ยังเหลืออยู่ในปอดหลังจากหายใจออกปกติเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยเป็นถุงลมปอดพอง และอาจปกติในผู้ป่วยที่หลอดลมอักเสบเรื้อรังอย่างเดียว
- การถ่ายภาพรังสีทรวงอก พบกระบังลมราบตรง เส้นผ่าศูนย์กลางของหน้าอก จากด้านหน้าถึงด้านหลังยาวขึ้น ในผู้ป่วยถุงลมปอดพอง พบหลอดโลหิตจางลง ช่องระหว่างซี่โครงกว้างกว่าปกติ
การประเมินผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง
ทรวงอกและการหายใจ
- A.P.diameter เพิ่มขึ้น รูปร่างคล้ายถังเบียร์ (barrel chost) หายใจเข้ายาวเสียงหายใจเข้าเบาลง ฟังเสียงลมเข้าปอดมีเสียงอื่นแทรกหรือมี hyperventilation การขยายของทรวงอกขณะหายใจเข้าออกลดลง ตับโต
- ไอแห้งๆ หรือมีเสมหะเหนียว หรือปนหนองหรือเลือด
- หัวใจห้องล่างขวาโต ECG พบว่า right axis deviation “p pulmonale”
- กระบังลมแบนต่ำลงมีช่องว่างได้กระดูกยอดอกทางด้านหลังเพิ่มขึ้น
- พูดได้ไม่ยาวต้องหยุดเพื่อหายใจ เป่ารมฝีปากขณะหายใจออก
- ได้ยินเสียง rhonchi เมื่อหายใจออกสุดเนื่องจากมีเยื่อเมือกในทางเดินหายใจ
- เสียงลมหายใจเข้าปอดเบา เนื่องจากจำนวนอากาศลดลง มีน้ำใต้เยื่อหุ้มปอดหรือมีการทำลายเนื้อปอด
เล็บนิ้วและมือ
- Clubbing เล็บมีแนวเป็นเส้นตามยาว มือแดงเนื่องจากมีเลือดมาเลี้ยงมากขึ้น เมื่อคาร์บอนไดออกไซด์คั่งมากขึ้น ทำให้หลอดเลือดแดงขยาย มือสั่น เนื่องจากขาดออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์คั่ง
ระบบประสาท
กระสับกระส่าย งุนงง ง่วงซึม หมดสติ ปวดศรีษะ (ตอนกลางคืน หรือเมื่อตื่นนอน) ฝันร้าย นอนไม่ค่อยหลับ เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงในระดับของออกซิเจน คาร์บอนไดออกไซด์ และไฮโดรเจน สมองไวต่อความเปลี่ยนแปลงต่างๆ เหล่านี้
ความดันโลหิต
เวลาหายใจเข้าชีพจรเบาลง (pulsus paradox) เนื่องจากความพยายามที่จะหายใจมีผลต่อจำนวนเลือดที่ไหลกลับหัวใจ ในขณะหายใจเข้า ความดันในปอดจะเพิ่มขึ้น
เม็ดเลือดแดง
มีเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น (polycythemia) เนื่องจากการปรับชดเชยต่อภาวะการขาดออกซิเจน
หัวใจ
หัวใจซีกขวาล่างจะทำงานหนักและโตขึ้น (corplmonale) เนื่องจากความดันใน ปอดเพิ่มขึ้น (pulmonary hypertension) ซึ่งเป็นผลจากการขาดออกซิเจน และร่างกายมีภาวะเป็นกรด ตับโตขึ้น บวมตามปลายมือปลายเท้า มี corpulmonale ได้ยินเสียงหัวใจตรงบริเวณ epigastruim ECG P wave สูงแหลม และแนวแกนกลางเคลื่อนมาทางขวา
หลอดเลือด
หลอดเลือดดำโป่งพอง ความดันโลหิตเลือดดำสูงขึ้น เนื่องจากมีการขัดขวางการไหล กลับของเลือดดำสู่หัวใจ (เนื่องจากความดันในหัวใจซีกขวาเพิ่มขึ้น และความดันในช่องอกเปลี่ยนแปลง) มีอาการของภาวะหัวใจซีกขวาวาย คือ หลอดเลือดดำโป่งพอง หลอดเลือดดำที่คอขยายตึง โดยเฉพาะเมื่อกดที่ตับ hepatojugular refiux มีอาการบวมตามปลายมือ ปลายเท้า มีน้ำในเยื่อหุ้มปอด (pleural effusion) และมีท้องมาน
อิเลคโตรลัยต์
คลอไรด์ในชีรั่มต่ำ และคาร์บอนไดออกไซด์มรชีรั่มสูง เนื่องจากมีการคั่งของไบคาร์บอเนตไอออน (ซึ่งเป็นผลจากการปรับชดเชยต่อภาวะร่างกายเป็นกรดจากการหายใจ เพื่อทำลายกรดคาร์บอนิค ซึ่งมาจากคาร์บอนไดออกไซด์) จึงขับคลอไรด์ไอออนออกแทน
การวัดสมรรถภาพการทำงานของปอด
ปริมาตรของอากาศที่หายใจออกอย่างรวดเร็วและแรงอย่างเต็มที่ หลังจากหายใจเข้า อย่างเต็มที่ (Forced Vital Capacity หรือ FVC) จะลดลง (ค่า FVC ปกติประมาณ 4.8 ลิตร)ปริมาตรอากาศที่สามารถหายใจออกโดยเร็วและแรงในเวลา 1 วินาที (Forced Expiratory Volume ใน 1 วินาที หรือ FEV1) ลดลง (ค่า FEV1 ปกติประมาณ 3 - 3.5 ลิตร)
การดูแลผู้ป่วย COPD ที่มีภาวะการหายใจล้มเหลวอย่างเฉียบพลัน
ผู้ป่วยที่อยู่ในภาวะการหายใจล้มเหลวเรื้อรังจริงๆ มักจะพบโดยบังเอิญ ผู้ป่วยมักจะมาหาแพทย์ด้วยเรื่องอื่นแล้วตรวจพบว่ามี COPD ร่วมด้วย หรือผู้ป่วยอาจจะมาโรงพยาบาลด้วยภาวะการหายใจล้มเหลวเรื้อรังที่เป็นอยู่แล้ว เนื่องจากที่มีสาเหตุที่ทำให้ปอดต้องทำงานมากขึ้น แต่ปอดไม่สามารถจะกระทำได้
ในผู้ป่วยที่มาโรงพยาบาลโดยที่โรคยังไม่ก้าวหน้านัก แต่เกิดภาวะการหายใจล้มเหลวและผู้ป่วยมีชีวิตรอด ผู้ป่วยอาจจะมีชีวิตอยู่ต่อไปได้อีกนาน
สาเหตุชักนำที่ทำให้เกิดการหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน ในผู้ป่วย COPD ที่พบบ่อย คือ
- หลอดลมอักเสบหรือปอดอักเสบจากการติดเชื้อ
- ถุงลมแตกเข้าช่องปอด (pneumothorax)
- ยาที่กดการหายใจ เช่น ยานอนหลับ ยาระงับประสาท หรือการดมยาสลบ ยาแก้ปวด
- ภาวะหัวใจซีกขวาหรือซีกซ้ายวาย
- โรคแทรกซ้อนอื่นๆ เช่น มีไข้จากสาเหตุใดก็ตามจะทำให้ร่างกายต้องการออกซิเจนมากขึ้น และต้องขับคาร์บอนไดออกไซด์ออกมากขึ้น
การดูแลผู้ป่วย COPD ที่มีภาวะการหายใจล้มเหลวเฉียบพลันก้าวหน้าไปมาก และสามารถลดอัตราตายลงได้โดยวิธีการที่ไม่แพง และพยายามหลีกเลี่ยงการใช้เครื่องช่วยหายใจ หลักสำคัญในการดูแลผู้ป่วย คือ การปรับระดับออกซิเจนของผู้ป่วยให้พอเหมาะ โดยการให้ออกซิเจน การรักษาสาเหตุชักนำ การใช้ยา aminopyhline ตลอดจนการแก้ไขปัจจัยที่ทำให้กำลังกล้ามเนื้อหายใจอ่อนแรง ซึ่งที่พบได้บ่อยคือ โปแตสเซี่ยมต่ำ หรือผู้ป่วยขาดอาหาร ภาวะโภชนาการของผู้ป่วยจึงควรได้รับความสนใจเป็นพิเศษ การให้ยา antacid เพื่อป้องกันเลือดออกในทางเดินอาหารจากภาวะเครียด และการดูแลผู้ป่วยที่ต้องใช้เครื่องช่วยหายใจอย่างมีประสิทธิภาพ การเฝ้าสังเกตและการเอาเครื่องช่วยหายใจออกจากตัวผู้ป่วยเป็นศิลปะที่สำคัญอย่างยิ่งของพยาบาลนอกเหนือจากความรู้ในเรื่องโรคและปัญหาแทรกซ้อนต่างๆ
รายละเอียดในการรักษาพยาบาลในระยะที่มีภาวะการหายใจล้มเหลวอย่างเฉียบพลัน มีดังนี้
1. การรักษาการหดเกร็งของหลอดลม (Bronchospasm)
Theophylline เป็นยาขยายหลอดลมที่สำคัญในการรักษาผู้ป่วย COPD ที่มีภาวะการหายใจล้มเหลวอย่างเฉียบพลัน แพทย์มักจะให้ผสมในสารน้ำและหยดให้ทางหลอดเลือดดำ พยาบาลจะต้องดูแลผู้ป่วยให้ได้รับยาอย่างสม่ำเสมอในขนาดที่พอเหมาะ และจะต้องคอยประเมินการหดเกร็งของหลอดลม และฟังอัตราการเต้นของหัวใจผู้ป่วยบ่อยๆ เพราะ Theophyline มีพิษข้างเคียงได้มาก โดยเฉพาะผู้ป่วยที่ได้รับยานี้ในระหว่างที่มีการเจ็บป่วยอย่างรุนแรง มีรายงานผู้ป่วยชักจาก Theophylline ถึง 9 ราย และตายไป 5 ราย (Bonne,1981)
นอกจากนี้ Theophylline ทำให้ผู้ป่วยงุนงง หัวใจเต้นแรง ใจเต้น ใจสั่น และคลื่นไส้อาเจียน ถ้ามีอาการเหล่านี้พยาบาลจะต้องลดอัตราเร็วที่หยดให้ทางหลอดเลือดดำและจะต้องรายงานแพทย์ แพทย์อาจจะให้เจาะเลือดเพื่อวิเคราะห์หาระดับยาให้พอเหมาะ ยาขยายหลอดลมตัวอื่นๆ ที่ใช้ได้แก่ Bricanyl ซึ่งแพทย์มักจะเปลี่ยนให้ยาขยายหลอดลมรับประทานในขนาดที่ช่วยป้องักนการหดเกร็งตัวของหลอดลมได้ (Bonne 1981)
การใช้ Steroid ในผู้ป่วย COPD พบว่าหน้าที่ของปอดมีทีท่าจะดีขึ้น โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มีเสมหะมากโดยไม่ทราบสาเหตุ หรือมีอีโอสิโนฟิลในเลือดสูงหรือมีประวัติของโรคหืด หรือโรคภูมิแพ้ในครอบครัว ข้อมูลที่ได้จากการศึกษาทางคลินิก ซึ่งมีกลุ่มควบคุมแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วย COPD ที่มีภาวะการหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน ถ้าได้รับ corticosteroid คือ methyprednisolone 0.5 มก./กก. ทุก 6 ชั่วโมง ไปจนครบ 72 ชั่วโมง ทำให้หน้าที่ของปอดดีขึ้นกว่ากลุ่มที่ใช้ placebo รักษา (Bonne,1981) ดังนั้นแพทย์บางคนอาจจะให้ corticosteroid เสริมการรักษาผู้ป่วยเหล่านี้ ซึ่งพยาบาลนอกจากจะให้ยาตามแผนการรักษาของแพทย์แล้ว จะต้องคอยเฝ้าระวังเลือดออกในทางเดินอาหารซึ่งเป็นอาการข้างเคียงด้วย
2. การรักษาภาวะการขาดออกซิเจน(hypoxemia)และการรักษาทางเดินหายใจให้โล่ง
การรักษาผู้ป่วย COPD ที่มีภาวะการหายใจล้มเหลวอย่างเฉียบพลันประการแรกที่สำคัญอย่างยิ่งก็คือ การให้ออกซิเจนด้วยความระมัดระวังและการแก้ไขสาเหตุชักนำที่ทำให้เกิดการหายใจล้มเหลวดังกล่าว ความก้าวหน้าในการรักษาภาวะการหายใจล้มเหลวจาก COPD ก็คือการให้ออกซิเจนซึ่งถือเป็นยา และจะต้องให้ในขนาดที่พอเหมาะ เนื่องจาก การให้ออกซิเจนที่มากเกินไปจะทำให้ผู้ป่วยเสี่ยงต่อการเกิดคาร์บอนได้ออกไซด์คั่ง ทำให้ร่างกายมีสภาพเป็นกรดจากการหายใจ (Respiratory acidosis) เนื่องจากการให้ออกซิเจนที่มากเกินไปจะไปลดการกระตุ้นการหายใจที่เกิดจากการขาดออกซิเจน (hypoxic stimulus) ทำให้ผู้ป่วยหายใจเบาตื้นและอาจช้าลง การระบายอากาศน้อยลงไปอีก จึงเกิดการคั่งของคาราร์บอนไดออกไซด์ดังกล่าว
ผู้ป่วยมักจะตอบสนองต่อการได้รับออกซิเจน โดยระดับความดันออกซิเจนในเลือดแดง (PaO2) จะเพิ่มขึ้น และอาการทางคลินิกจะดีขึ้นขนาดของออกซิเจนที่เหมาะสมคือขนาดที่ไม่ทำให้เกิดคาร์บอนได้ออกไซด์คั่งจนเกิด carbondioxide narcosis และเนื้อเยื่อได้รับออกซิเจนพอเพียง คือผู้ป่วยรู้สึกตัวดีและพูดกันรู้เรื่อง มักจะให้ออกซิเจนเปอร์เซนต์ต่ำๆ เพื่อเพิ่มระดับความดันออกซิเจนในหลอดเลือดแดงในเกณฑ์ที่ยอมรับ ในขณะเดียวกันจะต้องแก้ไขหรือขจัดสาเหตุที่ทำให้เกิดการหายใจล้มเหลว หลังจากให้ออกซิเจนมักจะพบระดับความดันคาร์บอนไดออกไซด์ (PaCO2) เพิ่มขึ้นเล็กน้อย ซึ่งไม่ควรจะตกใจ ถ้าผู้ป่วยรู้สึกตัวดี และ pH ในเลือดไม่ได้ลดลงมาก (คือลดลงไม่ต่ำกว่า 7.25) เพราะอาจเป็นการปรับตัวต่อการเพิ่มของออกซิเจน แต่ถ้ามี metabolic acidosis ร่วมกับ respiratory acidosis ร่วมกับ espiratory acdosis ควรสงสัย cardiac output ไม่พอเพียง จุดประสงค์ของการให้ออกซิเจนก็คือเพิ่ม PaO2 ให้ได้ 50 – 60 มม.ปรอท เพื่อให้การขนส่งออกซิเจนไปสู่เนื้อเยื่อได้พอเพียง
ถ้าให้ออกซิเจนทาง cannula เปิดอัตราการไหลของออกซิเจนให้ถูกต้องแม่นยำมักเริ่มให้ 1 – 2 ลิตร/นาที ซึ่งทำให้ออกซิเจนในเลือดแดงเพิ่มขึ้นมากพอจนพ้นจากขีดอันตรายได้ ถ้า PaO2 ยังต่ำกว่า 50 มม.ปรอท อาจเพิ่มให้อีก การให้ออกซิเจนทาง cannula ดีและเหมาะสม เพราะว่าในขณะที่ผู้ป่วยไอ พูด หรือรับประทานอาหารไม่ต้องเอาออกเพราะจะทำให้ระดับ PaO2 ในเลือดไม่คงที่ และอาจต่ำลงจนเป็นอันตรายได้ ถ้าให้ออกซิเจนแล้วมีคาร์บอนไดออกไซด์คั่งมากไม่ควรหยุดให้ออกซิเจนทันที แต่ควรจะลดอัตราการไหลของออกซิเจนลงอันตรายที่พบเมื่อผู้ป่วยมีคาร์บอนไดออกไซด์คั่งมากจากการให้ออกซิเจนคือ การหยุดให้ออกซิเจนทันทีซึ่งจะทำให้ PaO2 ต่ำลงมากกว่าก่อนที่จะเริ่มให้ออกซิเจน ที่เป็นเช่นนี้เนื่องจากความสามารถในการเก็บสะสมออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์ของร่างกายไม่เท่ากัน
เมื่อให้ผู้ป่วยหายใจด้วยอากาศธรรมดา โดยไม่ให้ออกซิเจนในภาวะที่ PaCO2 คั่งอย่างเฉียบพลัน ความเข้มข้นของออกซิเจนในปอดและเลือดจะลดลงอย่างรวดเร็ว ความสามารถในการเก็บสะสมคาร์บอนไดออกไซด์ของร่างกายจะสูง และจะต้องอาศัยเวลานานที่จะลด PaCO ที่สูงอยู่นั้น PaCO2 ที่สูงจะเจือจาง ในถุงลมทำให้ยิ่งขาดออกซิเจนมากขึ้น PaCO2
ดังนั้นแพทย์อาจจะพิจารณาใส่ท่อหลอดลมคอ (Endotracheal tube) และใช้เครื่องช่วยหายใจ อย่างไรก็ตามแพทย์ พยาบาลบางคนมีความกลัวเกินไปในการให้ออกซิเจนในขนาดสูงกว่า 1 – 2 ลิตรต่อนาทีแก่ผู้ป่วย COPD ที่มีภาวะการหายใจล้มเหลว สำหรับผู้ป่วย COPD ที่ไม่มีการคั่งคาร์บอนไดออกไซด์เป็นทุนเดิมอยู่แล้ว จะให้ออกซิเจนได้มากเท่าใดก็ได้ ผู้ป่วยจะไม่เกิด carbondioxide narcosis แต่ผู้ป่วยที่ได้รับออกซิเจนแล้วเกิด carbondioxide narcosis ได้ง่าย คือ ผู้ป่วยระดับ PaO2 ในเลือดแดงต่ำมาก และ PaCO2 สูงมาก โดยเฉพาะเกิน 60 มม.ปรอท จึงสรุปว่าควรให้ออกซิเจนแก่ผู้ป่วย COPD ที่มีภาวะการหายใจล้มเหลวทุกคน และการให้ออกซิเจนขนาดน้อยๆ จะช่วยลดอันตรายจากการขาดออกซิเจน และไม่ทำให้คาร์บอนไดออกไซด์คั่งจนเป็นอันตรายและจะต้องให้ติดต่อกัน การให้เป็นพักๆ อาจทำให้เกิดอันตรายแก่ผู้ป่วยอย่างมากในตอนที่หยุดให้ เนื่องจาก PaO2 อาจจะลดลงต่ำกว่าก่อนให้ออกซิเจนเสียอีก
การใช้ยาที่กดระบบประสาทส่วนกลาง เพื่อรักษาความวิตกกังวล หงุดหงิด หรือพฤติกรรมไม่เหมาะสมในผู้ป่วย COPD และมีภาวะการหายใจล้มเหลวอย่างเฉียบพลัน เช่นให้ narcotics, sedative และ transquilizer เป็นข้อห้าม เพราะยาเหล่านี้จะกดการหายใจล้มเหลวด้วยการให้ออกซิเจนธรรมดาได้ และจะทำให้ผู้ป่วยมีภาวะการหายใจล้มเหลวมากยิ่งขึ้นจนต้องใส่ท่อหลอดลมคอและใช้เครื่องมือช่วยหายใจ พฤติกรรมไม่เหมาะสมในระหว่างที่ผุ้ป่วยมีภาวะการหายใจล้มเหลวมักจะเป็นผลมาจากการขาดออกซิเจน และการคั่งของคาร์บอนไดออกไซด์ มากกว่าที่จะเป็นความผิดปกติทางจิตใจ เมื่อแก้ไขภาวะการขาดออกซิเจนและการคั่งของคาร์บอนไดออกไซด์แล้ว ผู้ป่วยมักจะกลับมามีพฤติกรรมเป็นปกติ
เมื่อขจัดเสมหะเพื่อรักษาทางเดินหายใจให้โล่งเป็นสิ่งสำคัญ พยาบาลจะต้องดูแลให้ผู้ป่วยได้รับสารน้ำเพียงพอเพื่อช่วยละลายเสมหะ เพราะน้ำถือเป็นตัวละลายเสมหะที่มีประสิทธิภาพมากที่สุด และควรกระตุ้นให้ผู้ป่วยดื่มทางปากถ้าเป็นไปได้ ถ้าผู้ป่วยไม่สามารถดื่มได้อาจพิจารณาให้ทางหลอดเลือดดำ แพทย์บางคนอาจจะให้ยาขับเสมหะร่วมด้วย
การเคาะปอดเพื่อเอาเสมหะออกจะต้องพิจารณาผู้ป่วยแต่ละราย ผู้ป่วย COPD ที่อยู่ในระยะภาวะหายใจล้มเหลวอย่างเฉียบพลัน มักจะไม่สามารถทนต่อการเคาะปอดได้เพราะเหนื่อยเกินไป อย่างไรก็ตามพยาบาลจะต้องกระตุ้นให้ผู้ป่วยไอเอาเสมหะออกอย่างมีประสิทธิภาพ หรืออาจจะช่วยดูดออกเป็นพักๆ ผู้ป่วยบางรายไอเกือบตลอดเวลา รบกวนการนอนหลับพักผ่อน แพทย์อาจพิจารณาให้ยาแก้ไอบ้างซึ่งต้องพิจารณาเป็นรายๆ ไป
3. การรักษาสาเหตุชักนำ
3.1 การติดเชื้อ การติดเชื้อของระบบทางเดินหายใจมักจะเป็นสาเหตุนำที่ทำให้ เกิดภาวะการหายใจล้มเหลวอย่างเฉียบพลัน ผู้ป่วยมักจะมีเสมหะเป็นหนอง แพทย์มักจะให้ Penicillin Ampicillin ก่อนที่จะทราบผลการเพาะเชื้อ ในขณะเดียวกันพยาบาลจะต้องเก็บเสมหะ และเจาะเลือดเพาะเชื้อก่อนที่จะเริ่มยาปฏิชีวนะ และต้องคอยเฝ้าระวังอาการที่แสดงว่าเชื้อเข้าไปในกระแสเลือดและช็อคจากการติดเชื้อ เพื่อช่วยเหลือได้ทันทีเนื่องจากผู้ป่วยเหล่านี้ภาวะโภชนาการมักจะไม่ดีอยู่แล้วกลไกการต่อสู้การติดเชื้อจึงไม่ค่อยดี ทำให้เชื้อโรคสามารถลุกลามได้รวดเร็ว
ถ้าผู้ป่วยมีไข้ พยาบาลจะต้องคอยควบคุมอุณหภูมิของผู้ป่วยไม่ให้สูงโดยการให้ยาลดไข้ การเช็ดตัว และการดูแลให้การถ่ายเทอากาศได้ดี เพราะอุณหภูมิที่สูงขึ้นจะเพิ่มการใช้ออกซิเจนของร่างกาย ทำให้ภาวะการขาดออกซิเจนของผู้ป่วยยิ่งเลวลง ผู้ป่วยจะยิ่งหายใจหอบมากขึ้น และเป็นอุปสรรคที่สำคัญในการเอาท่อหลอดลมคอและเครื่องช่วยหายใจออกจากผู้ป่วยในรายที่ผู้ป่วยต้องใช้เครื่องช่วยหายใจ
เสมหะของผู้ป่วยจะยิ่งมากขึ้นเมื่อมีการติดเชื้อ เพราะฉะนั้นพยาบาลจะต้องช่วยขจัดเสมหะของผุ้ป่วยดังกล่าวมาแล้วข้างต้น และต้องคอยประเมินความเปลี่ยนแปลงของเสมหะทั้ง สี กลิ่น จำนวน ควบคู่กันไปกับการฟังเสียงปอด และจะต้องเก็บเสมหะส่งตรวจเป็นระยะๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อเสมหะเปลี่ยนสี เพื่อให้ผู้ป่วยได้รับการรักษาทันท่วงที
3.2 ถุงลมแตกเข้าช่องปอด (Pneumothorax) ถุงลมแตกเข้าช่องปอดเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบได้ในผู้ป่วย COPD และจะทำให้ผู้ป่วยมีภาวะการหายใจล้มเหลวอย่างเฉียบพลันตามมาได้ ถ้าเป็นไม่มากอาจไม่ต้องรักษาเพียงจำกัดการออกแรงให้ยาลดอาการไอ และให้ออกซิเจน อากาศที่อยู่ใต้เยื่อหุ้มปอดจะค่อยๆ ถูกดูดซึมไปได้เอง แต่ถ้าเป็นมากหรือทำให้ผู้ป่วยเกิดภาวะการหายใจล้มเหลว แพทย์อาจเจาะเอาออกหรือใส่ท่อระบายอากาศแบบปิดเข้าไปในใต้เยื่อหุ้มปอด (closed chest drain) เพื่อเอาลมใต้เยื่อหุ้มปอดออก ซึ่งจะช่วยให้ปอดขยายได้ดีขึ้น ถ้ามีลมออกไม่ควรเปิดสายระบายลมออกไว้นานๆ ขณะเคลื่อนย้ายเพราะอาจทำให้เกิด tension pneumothorax ได้ ควรจะแนะนำผู้ป่วยที่มีถุงลมแตกเข้าปอดให้นอนพัก และไม่ควรเคาะปอดเอาเสมหะออกในระยะนี้
3.3 ภาวะหัวใจวายและการเต้นของหัวใจผิดจังหวะ การรักษาภาวะหัวใจซีกขวาวายในผู้ป่วย COPD ควรจะกระทำเมื่อต้องการที่จะปรับปรุงหน้าที่ของปอดและแก้ไขภาวะ hypoxemia และจะต้องกระทำด้วยความระมัดระวังสาเหตุการตายในผู้ป่วย COPD ที่มีภาวะการหายใจล้มเหลวอย่างเฉียบพลัน เกิดเนื่องจากการเต้นของหัวใจผิดจังหวะ ซึ่งพบได้บ่อยพอๆ กับผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายอย่างเฉียบพลัน เพราะฉะนั้นการเฝ้าดูการทำงานของหัวใจโดยการติดเครื่อง monitor ในระยะนี้จึงมีความสำคัญ การเต้นของหัวใจผิดจังหวะที่พบบ่อย คือพวก atrial arrhythmia โดยเฉพาะ multifocal atrial tachycardia เชื่อว่า catecholamine และ aminophylline อาจส่งเสริมให้การเต้นของหัวใจผิดจังหวะเลวลงได้ แพทย์อาจจะพิจารณาให้ยาต้านการเต้นของหัวใจผิดจังหวะ แต่ต้องให้ด้วยความระมัดระวัง สิ่งที่สำคัญคือจะต้องแก้ไขภาวะการขาดออกซิเจน และความไม่สมดุลของสาน้ำและอิเลคโตรลัยต์ เมื่อโรคปอดดีขึ้นการเต้นของหัวใจผิดจังหวะจะดีขึ้น ถ้ามี ventricular arrhythmia อาจใช้ lidocain, procainamide หรือ phenyltoin แต่ควรหลีกเลี่ยงยาพวก propranolol หรือ -adrenergic antagonist เพราะจะทำให้การหดตัวของหลอดลมรุนแรงขึ้น
การที่จะให้ยา digitalis จะต้องมีข้อบ่งชี้เฉพาะและแน่นอน เช่น มีภาวะหัวใจซีกซ้ายวาย หรือ supraventricular arrhythmia ภาวะการขาดออกซิเจนและ COPD อาจจะทำให้แพ้ digitalis ได้ง่ายขึ้น และไม่ได้ช่วยให้หน้าที่ของหัวใจซีกขวาดีขึ้นในผู้ป่วยที่ไม่ได้มีภาวะหัวใจซีกซ้ายวายร่วมด้วย ปัจจุบันนี้เชื่อว่า aminophylline ช่วยให้หัวใจทั้งซีกซ้ายและขวาทำงานดีขึ้นในผู้ป่วย COPD สิ่งสำคัญคือไม่ควรใช้ digitalisในผู้ป่วยที่มีcorpulmonaleเท่านั้น ยาขับปัสสาวะควรจะสงวนเอาไว้เมื่อมีข้อบ่งชี้ว่า มีภาวะหัวใจซีกซ้ายวาย ประโยชน์ของยาขับปัสสาวะในภาวะหัวใจซีกขวาล้มเหลวโดยที่ไม่มีบวม หรือมีการคั่งของเลือดที่ตับยังไม่เด่นชัด การใช้จะต้องใช้ด้วยความระมัดระวัง เพราะอาจทำให้โปแตสเซียมและคอลไรด์ในเลือดต่ำร่วมกับมี metabolic alkalosis ภาวะที่ร่างกายเป็นด่างจะทำให้อาการต่างๆ ของผู้ป่วยเลวลง เช่น ฮีโมโกลบินจับกับออกซิเจนแน่นขึ้น เนื่องจาก oxyhemoglobin curve เคลื่อนไปทางซ้าย นอกจากนั้นภาวะที่ร่างกายเป็นด่าวทำให้การระบายอากาศในถุงลมน้อย จึงทำให้เนื้อเยื่อขาดออกซิเจนมากขึ้น โปแตสเซียมในเลือดต่ำ ทำให้ผู้ป่วยแพ้ digitalis เกิดหัวใจเต้นผิดจังหวะได้ และถ้าผู้ป่วยได้ cortcosteroid จะทำให้สูญเสียโปแตสเซียมมากขึ้น (Bonne,1981)
เพราะฉะนั้นพยาบาลที่ดูแลผู้ป่วย COPD ที่มีภาวะการหายใจล้มเหลวอย่างเฉียบพลันร่วมกับมีภาวะหัวใจวาย และได้รับยาขับปัสสาวะ หรือ digitalis จะต้องมีความเข้าใจทั้งพยาธิสภาพและยาที่แพทย์ใช้เพื่อคอยเฝ้าระวังและครวจค้นอาการแทรกซ้อนต่างๆ ดังกล่าวได้ทันท่วงที การบันทึกสัญญาณชีพบ่อยๆ และวัดจำนวนสารน้ำที่ร่างกายได้รับ และขับออกอย่างถูกต้องพร้อมทั้งเจาะเลือด เพื่อหาค่าอิเลคโตรลัยต์ทันทีที่สงสัยจะช่วยให้ผู้ป่วยได้รับการแก้ไขปัญหาได้ทันท่วงที
4. การดูแลให้ผู้ป่วยได้รับอาหารพอเพียง ในปัจจุบันได้ตระหนักถึงความสำคัญของอาหารในผู้ป่วย COPD โดยเฉพาะอย่างยิ่งในระหว่างที่มีภาวะการหายใจล้มเหลว การให้เฉพาะกลูโคสทางหลอดเลือดดำเพียง 2 –3 วัน ในระยะที่ผู้ป่วยได้อาหารทางปากไม่เพียงพอ จะทำให้ฟอสเฟตในเลือดต่ำ ซึ่งจะทำให้ผู้ป่วยมีโอกาสติดเชื้อมากขึ้น จากการลดความสามารถที่จะทำลายแบคทีเรีย ลด chemotaxis และ phagocytosis ของเม็ดเลือดขาว นอกจากนั้นการที่ฟอสเฟตต่ำทำให้การขนส่งออกซิเจนไปสู่เนื้อเยื่อบกพร่อง จากการทดสอบในกลุ่มอาสาสมัครพบว่า hypoxic drive ที่กระตุ้นการหายใจลดลงหลังจากให้กลูโคสทางหลอดเลือดดำไป 2 – 3 วัน (Doekel, 1976) นอกจากนั้นการเอาเครื่องช่วยหายใจออกจะยิ่งลำบากมากขึ้นในผู้ป่วยที่ขาดอาหารเนื่องจากกล้ามเนื้อของการหายใจผู้ป่วยไม่แข็งแรง การให้อาหารปั่น (Blenderized diet) ทางสายอาหารที่ใส่ทางจมูกลงสู่กระเพาะอาหารจะช่วยให้ผู้ป่วยได้รับอาหารพอเพียงและป้องกันการสำลัก และถ้าผู้ป่วยไม่สามารถรับได้แพทย์อาจจะพิจารณาให้ทางหลอดเลือดดำ (วิชัย ตันไพจิตร, 2531)
5. การดูแลเรื่องความสมดุลของสารน้ำและอิเลคโตลัยต์ ผู้ป่วย COPD ที่มีภาวะการหายใจล้มเหลวอย่างเฉียบพลันมักจะพบปัญหาความไม่สมดุลของสารน้ำ และอิเลคโตลัยต์ได้บ่อย เนื่องจากผู้ป่วยได้น้ำและอาหารไม่เพียงพอ หรือจากการที่ได้รับการรักษาด้วยยาขับปัสสาวะ หรือสูญเสียทางหายใจจากการเหนื่อยหอบ มีไข้ มีคลื่นไส้อาเจียน ท้องอืด การดูดซึมไม่ดี จึงควรประเมินภาวะนี้โดยการบันทีกสารน้ำที่ร่างกายได้รับและขับออกในแต่ละวันควบคู่กับน้ำหนัก ตรวจดูผิวหนังและเยื่อบุทั่วไป ความเหนียวข้นของเสมหะ และจากการเจาะเลือดดูค่าอิเลคโตลัยต์ ผู้ป่วยที่ขาดน้ำจะมีผิวหนังหนังเหี่ยว ลิ้นหยาบแห้ง เสมหะเหนียวขึ้น ไอไม่ค่อยออก และน้ำหนักจะลดลงทุกวัน ผลการตรวจทางห้องทดลองอาจพบค่าของฮีมาโตคริตสูง ซึ่งผู้ป่วย COPD มีฮีมาโตคริตสูงได้จากภาวะการขาดออกซิเจนเรื้อรังของเนื้อเยื่อจะพยายามชดเชยให้เนื้อเยื่อได้รับออกซิเจนเพิ่มขึ้น โดยกระตุ้นไตให้สร้าง erythropoietin จึงใช้เป็นเกณฑ์เพื่อตัดสินภาวะการขาดน้ำเพียงอย่างเดียวไม่ได้
6. การใช้เครื่องช่วยหายใจ
การใส่ท่อหลอดลมคอและการใช้เครื่องช่วยหายใจในผู้ป่วย COPD ควรหลีกเลี่ยงถ้าเป็นไปได้เนื่องจากเหตุผล ดังต่อไปนี้
- การใส่ท่อหลอดลมคอจะลดความสามารถของผู้ป่วยในการที่จะขจัดเสมหะโดยการไอ
- ภาวะแทรกซ้อนจากการใส่ท่อหลอดลมคอและการใช้เครื่องช่วยหายใจพบได้บ่อย
- เมื่อใช้เครื่องช่วยหายใจ การเอาเครื่องช่วยหายใจออกลำบากกว่าการใช้เครื่องในภาวะการหายใจล้มเหลวที่มีสาเหตุจากอย่างอื่น
ถ้าใส่ท่อหลอดลมคอ ควรใช้ท่อที่มี pressures cuff ต่ำ และควรตั้ง Tidai volume 8 – 10 มล./กก. อัตราการหายใจเข้าออกควรจะปรับให้เวลาการหายใจออกนานพอเพียงเพื่อหลีกเลี่ยงการคั่งของคาร์บอนไดออกไซด์มากเกินไป อัตราส่วนของการหายใจเข้า : หายใจออกที่เหมาะสมคือ 1 : 2 ถึง 1 : 3 จุดประสงค์ของการใช้เครื่องช่วยหายใจไม่ใช่เพื่อหวังให้ผล srterial blood gas ปกติ ถ้าหากว่าผู้ป่วยมีภาวะ PaCO2 คั่งอยู่ก่อนแล้ว ถ้าลด
PaCO2 ลงมาปกติทำให้เกิด metabolic alkalosis จะยิ่งเพิ่มการเกิดหัวใจเต้นผิดจังหวะ และจะทำให้เอาเครื่องช่วยหายใจออกจากผู้ป่วยยากขึ้นการเปลี่ยนแปลงของ PaCO2 และ pH จากที่เป็นอยู่ ควรจะค่อยๆ กระทำเพื่อที่จะให้เวลาสำหรับไตที่จะปรับชดเชยให้ pH ใกล้ปกติ
พยาบาลควรจะดูแลท่อหลอดลมคอที่ใส่ทางจมูกหรือปาก (naso หรือ oroendotracheal tube) ให้ดีที่สุดตามหลักการดูแลผุ้ป่วยที่ใส่ท่อใช้เครื่องช่วยหายใจดังกล่าวมาแล้วในบทที่ 9 เพื่อหลีกเลี่ยงไม่ให้ผู้ป่วยต้องเจาะคอ เพราะการเจาะคอและการใช้เครื่องช่วยหายใจนานๆ มีโอกาสเกิดภาวะแทรกซ้อน คือการติดเชื้อในโรงพยาบาลได้มาก เนื่องจากการลดประสิทธิภาพของการไอลงหลังจากเจาะคอ ถ้าใส่ท่อหลอดลมคอและใช้เครื่องช่วยหายใจมานานควรจะกระตุ้นให้ผู้ป่วยนั่งวันละหลายๆ ชั่วโมง และถ้าเป็นไปได้กระตุ้นให้ผู้ป่วยเดินรอบๆ เตียงในขณะที่ใส่เครื่องช่วยหายใจ
ผู้ป่วย COPD ที่มีภาวะการหายใจล้มเหลวอย่างเฉียบพลันและต้องใช้เครื่องช่วยหายใจ แพทย์ พยาบาลจะต้องคอยประเมินภาวะของผู้ป่วยอย่างสม่ำเสมอ เพื่อจะเอาเครื่องช่วยหายใจออกโดยเร็วที่สุด
การเอาผู้ป่วยออกจากเครื่องช่วยหายใจ ถือเป็นศิลปะที่ต้องการการวางแผนอย่างมีระเบียบและควรให้ผู้ป่วยมีส่วนร่วมในการกำหนดจำนวนครั้ง และระยะเวลาที่เอาออก พยาบาลที่ดูแลผู้ป่วยขณะเอาเครื่องช่วยหายใจออกจะต้องมีความรู้ในเรื่องโรคของผู้ป่วย มีความสม่ำเสมอและอดทน และมีศิลปะที่จะจูงใจผู้ป่วยให้มีกำลังใจที่จะหายใจได้ด้วยตนเอง ปัญหาทางด้านอารมณ์มีผลต่อการหายใจและสามารถก่อให้เกิดความลำบากต่อผู้ป่วยที่ต้องใช้เครื่องช่วยหายใจ ระบบการหายใจเป็นระบบที่ใช้แสดงออกซึ่งความรู้สึกหลายๆ อย่าง เช่น การหัวเราะ การร้องไห้ การสะอื้น ร้องเพลง ถอนหายใจ ความโกรธ กลัว ความรู้สึกเหล่านี้ ทำให้หายใจเร็วการเก็บกดความโกรธและความคับข้องใจอาจจะเป็นผลให้เกิดการหายใจลำบาก ซึ่งจะทำให้การเอาเครื่องช่วยหายใจออกได้ยากขึ้น
สำหรับข้อบ่องชี้ที่ใช้เป็นเกณฑ์ในการประเมินความพร้องของผู้ป่วยที่จะเอาเครื่องช่วยหายใจออกในผู้ป่วย COPD ที่มีภาวะการหายใจล้มเหลวอย่างเฉียบพลัน คือ
- ภาวะผู้ป่วยจะต้องดีขึ้น คือสาเหตุชักนำที่ทำให้เกิดภาวะการหายในล้มเหลวจะต้องได้รับการแก้ไขให้บรรเทาเบาบางลง หลอดลมหดเกร็ง เสียงวี๊ด หายไป หรือน้อยลง อาจเหลือเฉพาะเสียง rhonchi
- ผู้ป่วยรู้สึกตัวและสามารถให้ความร่วมมือได้
- อาการทางคลินิกคงที่ และถ้าหายใจเองใช้ออกซิเจน 40% ก็พอเพียง
- การระบายของอากาศใน 1 นาที (minute ventiation) ต่ำกว่าหรือเท่ากับ 10 ลิตร ในขณะพัก
- สามารถหายใจเพิ่ม minute ventilation ในระยะพักได้ถึง 2 เท่า
- Vital capacity มากกว่า 10 มล./กก.
- อัตราการหายใจต่ำกว่า 30 ครั้ง/นาที
ในผู้ป่วย COPD จะให้ออกซิเจน 40 % ทาง T – piece และอาจจะต้องเริ่มเอาเครื่องช่วยหายใจออกในระยะสั้นๆ 5 – 10 นาที ทุก 1 – 2 ชั่วโมงก่อน แล้วค่อยๆ เพิ่มขึ้นถ้าผู้ป่วยสามารถทนได้ ถ้าให้ออกซิเจนทาง T – piece 15 – 30 นาที ผลก๊าซในเลือดแดง PaCO2 อยู่ระหว่าง 60 – 70 มม.ปรอท โดย PaCO2 ไม่เพิ่มขึ้นเป็นเครื่องแสดงว่าน่าจะเอาท่อหลอดลมคอออกได้ แต่ถ้าอาการทางคลินิกของผู้ป่วยและผลกาซในเลือดแดงในขณะที่ผู้ป่วยหายใจเองเลวลง ให้ค่อยๆ ลดเวลาการใช้เครื่องช่วยหายใจโดยเพิ่มเวลาให้ผู้ป่วยหายใจด้วย T – piece นานขึ้นเรื่อยๆ และในเวลากลางคืนให้ใช้เครื่องช่วยหายใจตลอด เพื่อให้ผู้ป่วยนอนหลับได้พอเพียง และตื่นขึ้นมาตอนเช้าให้ผู้ป่วยหายใจเองต่อ ถ้าหากว่าผู้ป่วยสามารถหายใจได้เองอย่างต่อเนื่อง โดยไม่ต้องใช้เครื่อง 2 ชั่วโมง สามารถเอาท่อหลอดลมคอออกได้ ในผู้ป่วย COPD อาจจะพบว่าหลักเกณฑ์ในการเอาเครื่องช่วยหายใจออกมีไม่ครบ หรือไม่เป็นที่น่าพอใจ แต่ยังสามารถเอาเครื่องช่วยหายใจออกได้สำเร็จ เนื่องจากเอาท่อหลอดลมคอออกจะช่วยขจัดแรงต้านของทางเดินหายใจจากท่อหลอดลมคอ ซึ่งมีขนาดเล็กออกไปจึงทำให้การหายใจดีขึ้น นอกจากนั้นการเอาเครื่องช่วยหายใจออกอาจจะใช้ IMV (lntermittent Mandatory Ventilation) อย่างไรก็ตาม ถ้าหากว่าไม่สามารถเอาเครื่องช่วยหายใจออกได้ ให้พิจารณาถึงองค์ประกอบเหล่านี้ว่าทีหรือไม่ และหาทางแก้ไข คือ
1. ทางเดินหายใจอุดกั้นนั้น สามารถแก้ไขได้ด้วยยาขยายหลอดลม
2. ขนาดของท่อหลอดลมคอที่ใส่เล็กไป
3. มีปัญหาเรื่องเสมหะ
4. ผู้ป่วยได้รับยาที่กดการหายใจ
5. ภาวะโภชนาการไม่ดี ทำให้ไม่มีแรงหายใจ
6. มี metabolic alkalosis ทำให้หายใจเบาตื้นเพื่อชดเชย จึงขัดขวางต่อการเอาเครื่องช่วยหายใจออก
7. มีความไม่สมดุลของอิเลคโตรลัยต์ โดยเฉพาะโปแตสเซียมในเลือดต่ำ ทำให้กล้ามเนื้ออ่อนแรง
8. ท้องอืด ทำให้ดันกระบังลมไปเบียดปอด
9. องค์ประกอบทางด้านอารมณ์ เช่น การนอนหลับไม่เพียงพอ สิ่งแวดล้อมที่ไม่เงียบสงบ มีความกลัววิตกกังวลมาก ผู้ป่วยกลัวไม่ได้รับความมั่นใจพอเพียง
10. PaCO2 หลังเอาเครื่องช่วยหายใจออกต่ำกว่าก่อนใส่ท่อหลอดลมคอ และใช้เครื่องช่วยหายใจครั้งนี้เพียงใด เพราะ PaCO2 ของผุ้ป่วยอาจจะสูงอยู่ก่อนแล้ว จึงจะให้ต่ำลงมาปกติหรือใกล้ปกติไม่ได้
11. PaCO2 อยู่ระหว่าง 50 – 70 มม.ปรอท ก็น่าจะเป็นที่พอใจ เพราะ PaCO2 ของผู้ป่วยอาจจะต่ำอยู่แล้ว
เมื่อเอาท่อหลอดลมคอและเครื่องช่วยหายใจออกจากผู้ป่วยได้แล้ว ควรจะดูแลผู้ป่วยอย่างใกล้ชิดต่อไปอีกระยะหนึ่ง การให้ออกซิเจนในขนาดที่พอเหมาะ การควบคุมการหดรัดตัวของหลอดลม การกระตุ้นให้ผู้ป่วยไอเอาเสมหะออก และการทำ postural drainge ถ้าผู้ป่วยไม่เหนื่อยหรือมีความวิตกกังวลมากเกินไป เพื่อไม่ให้ผู้ป่วยต้องกลับมาใส่ท่อและใช้เครื่องช่วยหายใจอีก ตลอดจนดูแลในเรื่องอาหาร ความสมดุลของสารน้ำอิเลคโตรลัยต์และในเรื่องความสุขสบายต่างๆ เป็นต้น
7. การป้องกันโรคแทรกซ้อนต่างๆ
7.1 เอ็มโบลายไปอุดที่ปอด (Pulmonary emboli) ผู้ป่วยที่มีภาวะการหายใจล้มเหลวมักมีภาวะแทรกซ้อนของเอ็มโบลายไปอุดที่ปอดได้ง่าย จากการศึกษาในหน่วยบำบัดพิเศษของ Haris และคณะ พบถึงร้อยละ 13 (Haris และคณะ, 1977) และการศึกษาอื่นๆ เช่น ของ Neuhaus และคณะ พบสูงถึงร้อยละ 27 (Neuhaus และคณะ, 1978) และพบว่าการให้เฮพารินในขนาดน้อยๆ เช่น 5,000 ยูนิต ทุก 8 ชั่วโมง จะสามารถลดอุบัติการของการเกิดเอ็มโบลายไปอุดที่ปอดลงได้และไม่มีโรคแทรกซ้อนจากการใช้เฮพารินดังกล่าว ทั้งนี้ผู้ป่วยจะต้องไม่มีข้อห้าม เช่น มีเลือดออก ความดันโลหิตสูง หรือมีโรคตับ เป็นต้น
7.2 เลือดออกในทางเดินอาหาร การเกิดแผลจากภาวะเครียดในทางเดินอาหารพบได้บ่อยในผู้ป่วยที่มีภาวะการหายใจล้มเหลว จากกการศึกษาในหน่วยบำบัดพิเศษ พบได้ถึงร้อยละ 18 – 25 และพบว่าการให้ยกลดกรดจะช่วยป้องกันหรือลดอุบัติการของการเกิดลงได้ ถ้า pH ของน้ำย่อยในกระเพาะอาหารต่ำกว่า 3.50 ควรจะให้ยาลดกรด 60 มล. ถ้า pH มากกว่า 3.5 ให้ 30 มล. หลังให้ยาลดกรดควรให้น้ำ 10 มล. ตามเพื่อล้างสายยาง และปิดสายไว้ถ้าผู้ป่วยต้องใส่สายให้อาหาร และอาจให้ระหว่างมื้ออาหารและก่อนนอน ปัญหาเรื่องเลือดออกในทางเดินอาหารในผู้ป่วย COPD พบได้ร้อยละ 10 – 35 เชื่อว่าเป็นผลมาจากการหลั่งกรดของกระเพาะมากเกินไปจากภาวะการขาดออกซิเจน และการคั่งของคาร์บอนไดออกไซด์เป็นตัวกระตุ้น (Bone, 1981) เพราะฉะนั้นพยาบาลจึงควรสังเกตเลือดออกในทางเดินอาหาร โดยการดูดน้ำย่อยในกระเพาะอาหารดูก่อนให้อาหารทุกมื้อ ถ้าผู้ป่วยใส่สายยางให้อาหารลงสู่กระเพาะ และสังเกตสีและกลิ่นของอุจจาระว่ามี melena หรือไม่ ถ้ามีต้องรายงานแพทย์เพื่อแก้ไข ซึ่งแพทย์อาจให้ยาลดกรดทุกชั่วโมง
8. การดูแลเรื่องการนอนหลับ
การนอนหลับพักผ่อน มีความสำคัญที่จะช่วยให้ผู้ป่วยมีกำลังที่จะหายใจได้พอเพียง ผู้ป่วย COPD มักจะมีความผิดปกติของการนอนหลับ ซึ่งน่าจะมีสาเหตุมาจาก
8.1 ลักษณะของการหายใจ ในระหว่างการนอนหลับอัตราเร็วและความลึกของการหายใจลดลงทำให้เพิ่มการคั่งของคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือด มีการขาดออกซิเจนซึ่งการขาอดออกซิเจนจะกระตุ้นกลไกที่ปลุกให้คนอื่น เพื่อที่จะแก้ไขภาวะการหายใจเบาตื้นดังกล่าว
8.2 การรักษา ยาที่ใช้รักษาผู้ป่วย COPD มีส่วนส่งเสริมให้การนอนหลับผิดปกติ เช่น aminophyline มักจะทำให้เกิดอาการนอนไม่หลับจากการกระตุ้น อดรีเนอร์จิก
8.3 ความวิตกกังวล องค์ประกอบทางด้านจิตใจอาจมีอิทธิพลต่อระยะเวลา และ คุณภาพของการนอนหลับ ผู้ป่วยอาจจะกลัวตนเองหลับไปแล้วไม่ตื่น หรือตื่นขึ้นมาแล้วจะพบกับอาการหอบเหนื่อย ทำให้ผู้ป่วยนอนไม่หลับหรือหลับไม่สนิท
8.4 สิ่งแวดล้อม การเปลี่ยนแปลงของสิ่งแวดล้อมในผู้ป่วย COPD อาจจรบกวนการนอนหลับ การศึกษาพบว่า ผู้ป่วย COPD ร้อยละ 80 ต้องเปลี่ยนที่นอนตั้งแต่เริ่มเจ็บป่วย เนื่องจากไม่สามารถขึ้นลงบันได้ หรือเนื่องจากมีปัญหาทางเดินหายใจ เช่น อาการไอ ขากเสมหะ ทำให้รบกวนบุคคลอื่น จึงต้องเปลี่ยนที่นอนหรือแยกนอนตามลำพัง หรือผู้ป่วยบางคนต้องเปลี่ยนมานอนบนเก้าอี้เพื่อให้หายใจสะดวกขึ้นทำให้นอนหลับได้ไม่ดี ในระยะที่ผู้ป่วยต้องอยู่ในโรงพยาบาล ซึ่งมีสิ่งกระตุ้นทั้งแสง เสียง และการรักษาพยาบาลต่างๆ ที่ต้องกระทำให้กับผู้ป่วย โดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้าผู้ป่วยอยู่ในภาวะการหายใจล้มเหลวต้องให้ยาขยายหลอดลม และใช้เครื่องช่วยหายใจจะทำให้ผู้ป่วยไม่ได้พักมากขึ้น
การดูแลที่สำคัญคือ การลดสิ่งกระตุ้นจากสิ่งแวดล้อมและการให้ความสุขสบายทางด้านร่างกาย เช่น การนวด การเช็ดตัวด้วยน้ำอุ่น และการฝึกการผ่อนคลาย ถ้าผู้ป่วยกำลังหลับไม่ควรปลุกขึ้นมาเพื่อกระทำกิจกรรมที่สามารถรอได้ เช่น การเช็ดตัว การตวงน้ำ และปัสสาวะ เป็นต้น
การใช้ยานอนหลับแพทย์มักจะหลีกเลี่ยง แต่ถ้าหากผู้ป่วยได้ใช้มานานอาจจำเป็นต้องให้ยาที่พบว่าไม่ขัดขวางต่อการนอนหลับในระยะ rapid eye movement (REM) เช่น Chlordiazepoxide (Librium) 4 – 10 มก. Diazepam 5 – 10 มก. Flurazepam (Dalmane) 30 มก. และ Chloral hydrate 150 มก. เป็นต้น
9. การดูแลความสุขสบายโดยทั่วๆ ไป
ผู้ป่วย COPD ที่มีภาวะการหายใจล้มเหลวมักจะมีเหงื่อออกชุ่ม พยาบาลจะต้องดูแลความสะอาดของผิวหนังโดยการเช็ดตัวให้บ่อยๆ และดูแลให้อากาศถ่ายเทได้สะดวก ผู้ป่วยบางคนอาจจะต้องใช้พัดลมช่วยให้อากาศถ่ายเทเพื่อให้เหงื่อระเหย นอกจากนั้นผู้ป่วยที่เป็น COPD มานาน และโรคได้ก้าวหน้าไปมากมักจะขาดอาหารและผอมร่วมกับผู้ป่วยมีกิจกรรมได้จำกัดจึงต้องดูแลผิวหนังเป็นพิเศษและป้องกันการเกิดแผลกดทับ
อาการหอบเหนื่อยเป็นอาการที่สำคัญของผู้ป่วย COPD เมื่ออาการหอบเหนื่อยเพิ่มมากขึ้น โดยเฉพาะในภาวะที่โรคกำเริบมีภาวะการหายใจล้มเหลวเฉียบพลันร่วมด้วยผู้ป่วยจะกระทำกิจกรรมต่างๆ ได้น้อยลง และต้องพึ่งพาบุคคลอื่นมากขึ้น การต้องพึ่งพาเครื่องใช้ต่างๆ เช่น ออกซิเจนและเครื่องช่วยหายใจ ทำให้ผู้ผ่วยมีข้อจำกัดในการเคลื่อนไหวที่จะกระทำกิจวัตรประจำวันของตนเอง อาการหอบเหนื่อยเพิ่มมากขึ้นเมื่อต้องออกแรงจะทำให้เพื่อความวิตกกังวลผู้ป่วยกลัวว่าตนเองจะหายในไม่ทัน วัตถุประสงค์ของการพยาบาลในการดูแลผู้ป่วยที่ทนต่อกิจกรมต่างๆ ได้น้อยคือการช่วยให้ผู้ป่วยทนต่อระดับกิจกรรมต่างๆ ได้เพิ่มขึ้น ถ้าผู้ป่วยมีอาการหอบเหนื่อยพยาบาลควรจะสอนการกระทำกิจกรรมที่ช่วยเพิ่มความสามารถของการหายใจ เช่น การเป่าริมฝีปาก และการฝึกการหายใจออก เพื่อช่วยให้หายใจออกนานขึ้น ซึ่งจะช่วยลดการคั่งของคาร์บอนไดออกไซด์ การฝึกหายใจในขณะที่กระทำกิจกรรม เช่น เดิน และรับประทานอาหาร อาจจะช่วยผู้ป่วยในการกระทำกิจวัตรประจำวันต่างๆ ได้ดีขึ้น